Sinh lý bệnh của tăng huyết áp

3. Bất thường trong vận chuyển natri

Trong nhiều trường hợp tăng huyết áp, có sự bất thường trong việc vận chuyển natri qua màng tế bào, vì bơm natri kali (Na+, K+-ATPase) bị khiếm khuyết hoặc bị ức chế hoặc do tăng tính thấm của màng tế bào với ion natri. Kết quả là tăng natri nội bào, làm cho tế bào nhạy cảm hơn với kích thích giao cảm. Canxi được vận chuyển theo natri, do đó việc tích tụ canxi nội bào có thể là nguyên nhân của sự tăng tính nhạy cảm của tế bào. Bởi vì bơm Na+, K+-ATPase có thể bơm norepinephrine trở lại các tế bào thần kinh giao cảm (do đó bất hoạt chất dẫn truyền thần kinh này), sự ức chế cơ chế này cũng có thể làm tăng tác dụng của norepinephrine, gây tăng huyết áp. Những bất thường trong vận chuyển natri có thể xảy ra ở trẻ có huyết áp bình thường có bố mẹ bị tăng huyết áp.

4. Hệ thống thần kinh giao cảm

Kích thích giao cảm làm tăng huyết áp, huyết áp tăng nhiều hơn ở những bệnh nhân có huyết áp bình thường cao hoặc tăng huyết áp so với những người có huyết áp bình thường. Mặc dù chưa biết sự phản ứng quá mức này là do hệ giao cảm hay do tế bào cơ tim hoặc tế bào cơ trơn thành mạch.

5. Tần số mạch khi nghỉ cao

 có thể do hậu quả của sự tăng hoạt động của hệ giao cảm, là một yếu tố dự báo của tăng huyết áp.

Ở một số bệnh nhân tăng huyết áp, nồng độ catecholamine trong máu lúc nghỉ cao hơn bình thường.

Sự bài tiết Renin được kiểm soát bởi ít nhất 4 cơ chế có tác động qua lại lẫn nhau:

• Thụ thể ở mạch thận đáp ứng với các thay đổi áp lực ở thành tiểu động mạch đến

• Các thụ thể ở macula densa phát hiện những thay đổi về nồng độ NaCl trong dịch lọc cầu thận ở ống lượn xa

• Nồng độ angiotensin trong máu có điều hòa ngược âm tính với sự bài tiết Renin

• Hệ thần kinh giao cảm kích thích sự bài tiết renin qua trung gian bởi kích thích các thụ thể beta (thông qua thần kinh thận)

Angiotensin được công nhận là nguyên nhân gây ít nhất trong giai đoạn sớm, nhưng vai trò của cả hệ thống renin-angiotensin-aldosterone trong tăng huyết áp tiên phát chưa được chứng minh. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có nguồn gốc châu Phi và bệnh nhân cao tuổi bị tăng huyết áp, nồng độ renin có xu hướng thấp. Người cao tuổi cũng có xu hướng có nồng độ angiotensin II thấp.

5. Tăng huyết áp do bệnh nhu mô thận mạn tính

(cao huyết áp do thận) là kết quả của việc kết hợp cơ chế phụ thuộc renin và cơ chế phụ thuộc thể tích tuần hoàn. Trong hầu hết các trường hợp, sự tăng hoạt tính renin là không rõ ràng trong máu ngoại vi. Tăng huyết áp do bệnh nhu mô thận điển hình là tăng huyết áp ở mức vừa phải và nhạy cảm với cân bằng muối nước.

6. Sự thiếu hụt các chất gây giãn mạch

Sự thiếu các chất gây giãn mạch (ví dụ, bradykinin, oxit nitric) thường gây tăng huyết áp hơn là sự sản xuất quá mức một chất gây co mạch (ví dụ, angiotensin, norepinephrine). Giảm oxit nitric xảy ra khi lão hóa và tình trạng giảm chất này góp phần làm tăng độ nhạy cảm với muối (nghĩa là lượng muối ăn vào ít hơn sẽ làm tăng huyết áp cao hơn so với những người trẻ tuổi hơn 

Giảm oxit nitric do động mạch cứng có liên quan đến tăng huyết áp nhạy cảm với muối, tăng huyết áp tâm thu > 10 đến 20 mm Hg sau khi nạp nhiều natri (ví dụ: bữa ăn mặn).

Nếu thận không sản xuất đủ chất giãn mạch (do bệnh nhu mô thận hoặc cắt thận hai bên), huyết áp có thể tăng.

Các chất gây giãn mạch và co mạch (chủ yếu là endothelin) do các tế bào nội mô thành mạch sản xuất. Do đó, rối loạn chức năng tế bào nội mô ảnh hưởng lớn đến huyết áp.

7. Bệnh lý và biến chứng

Trong tăng huyết áp, những thay đổi bệnh lý không xuất hiện sớm. Tăng huyết áp nghiêm trọng hoặc kéo dài gây tổn thương các cơ quan đích (chủ yếu là hệ tim mạch, não và thận), tăng nguy cơ của

Tử vong

Cơ chế bao gồm sự hình thành và phát triển của các trong lòng mạch. Xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi sự phì đại, tăng sản và hyalin hóa của lớp áo giữa thành mạch. Những thay đổi này đặc biệt rõ ràng ở các tiểu động mạch nhỏ, đặc biệt ở mắt và thận. Ở thận, xơ vữa làm hẹp lòng tiểu động mạch, làm tăng tổng sức cản mạch ngoại vi, dẫn đến tăng huyết áp. Thêm vào đó, một khi các động mạch đã bị thu hẹp, chỉ một sự co thắt nhẹ của các cơ trơn thành mạch đã bị phì đại trước đó đều làm giảm đường kính lòng mạch đi hơn nhiều so với những động mạch bình thường. Những tác động này giải thích vì sao bệnh tăng huyết áp càng kéo dài thì các phương pháp điều trị các nguyên nhân thứ phát (ví dụ phẫu thuật mạch thận) để khôi phục lại huyết áp bình thường các kém hiệu quả.

Bởi vì sự tăng hậu gánh sẽ khiến tâm thất trái phì đại, gây rối loạn chức năng tâm trương. Tâm thất cuối cùng bị giãn, gây ra bệnh cơ tim giãn và suy tim do mất chức năng tâm thu, suy tim thường nặng hơn khi kết hợp với bệnh động mạch vành. Tách thành động mạch chủ ngực là một hậu quả thường gặp của tăng huyết áp, bên cạnh đó gần như tất cả những bệnh nhân bị phình động mạch chủ bụng có tiền sử tăng huyết áp.

Trên đây chúng tôi đã giúp bạn tìm hiểu Sinh lý bệnh của tăng huyết áp Hy vọng bài viết sẽ hữu ích cho bạn va người thân.Cảm ơn bạn đã quan  tâm.Chúc bạn va gia đình luôn mạnh khỏe,hạnh phúc

Những người bị bệnh tim mạch nên tham khảo sử dụng sản phẩm Zimasum giúp tim mạch luôn khỏe mạnh:

 ZIMASUM là sản phẩm giúp điều trị cao mỡ máu. Giúp giảm cholesterol toàn phần, LDL-Cholesterol, Triglyceride. Đồng thời, ngăn ngừa xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch.

Tăng lưu thông máu trong cơ thể khắc phục tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim như thiểu năng mạch vành, co thắt mạch vành, nhồi máu cơ tim.

Hotline: 0912.129.228

Sản phẩm được phân phối độc quyền bởi:

CÔNG TY TNHH THƯƠNG MẠI DƯỢC PHẨM Y TẾ VIỆT HƯNG

Địa chỉ: Số 52, Trung Đoàn 17, Ngũ Hiệp, Thanh Trì, Hà Nội.

Nguồn tham khảo : vinmec.com, tamanhhospital.vn

có thể bạn quan tâm :

>>> Tim mạch nên và kiêng ăn gì?

>>> Ăn táo tốt cho tim mạch