Tìm hiểu về sinh lý suy tim

Tác giả: Bích Ngọc Ngày đăng: 22/06/2023

Mỡ máu và tim mạch là bệnh rất nguy hiểm đối với con người nếu chúng ta không biết phòng ngừa đúng cách. Sau đây bạn hãy cùng chúng tôi tìm hiểu Tìm hiểu về sinh lý suy tim

1. Sinh lý suy tim

Sự co cơ tim (lực và vận tốc co bóp), hiệu suất tâm thất và nhu cầu oxy cơ tim được xác định bởi

Tiền gánh
Hậu gánh
Các chất nuôi dưỡng sẵn có (oxy, axit béo, glucose)
Tần số tim và nhịp tim
Khối lượng cơ tim khả dụng

2. Cung lượng tim (CO) chịu ảnh hưởng của thể tích nhát bóp và nhịp tim; nó cũng chịu ảnh hưởng của hồi lưu tĩnh mạch, trương lực mạch ngoại vi và các yếu tố thần kinh cơ.

Tiền gánh là tải lượng tim cuối giai đoạn cơ tim giãn và đổ đầy (thì tâm trương) và ngay trước khi co cơ tim (thì tâm thu). Tiền gánh thể hiện độ giãn cơ tim cuối thì tâm trương và thể tích cuối tâm trương, nó bị ảnh hưởng bởi áp lực tâm trương và thành phần mô cơ tim. Thông thường, áp lực thất trái cuối tâm trương (LV) thể hiện rõ tiền gánh, đặc biệt nếu con số này cao hơn bình thường. Giãn hoặc phì đại thất trái, sự thay đổi độ giãn cơ tim gây thay đổi tiền gánh.

Hậu gánh là lực cản trở sự co giãn cơ tim ở đầu thì tâm thu. Nó được xác định bởi áp lực thất trái, bán kính, và độ dày của thành cơ tim tại thời điểm van động mạch chủ mở. Trên lâm sàng, huyết áp tâm thu tại thời điểm hoặc ngay sau khi van động mạch chủ mở ra tương ứng với áp lực đỉnh tâm thu thành tự do thất trái và tương đương với hậu gánh.

Nguyên lý Frank-Starling mô tả mối quan hệ giữa tiền gánh và hiệu suất hoạt động của tim. Điều đó cho thấy rằng, thông thường, hiệu suất co bóp tâm thu (được biểu thị bằng thể tích nhát bóp hoặc CO) tỷ lệ thuận với tiền gánh trong giới hạn sinh lý bình thường Rất khó đo đạc chính xác mức co cơ tim trên lâm sàng (đòi hỏi phải tiến hành thông tim để phân tích mối quan hệ thể tích - áp lực), nhưng có thể ngoại suy thông qua phân suất tống máu (EF). EF là tỷ lệ phần trăm của thể tích nhát bóp so với thể tích cuối tâm trương (thể tích nhát bóp/thể tích cuối tâm trương). Có thể đánh giá EF một cách tương đối chính xác thông qua các biện pháp không xâm lấn như siêu âm tim, chụp xạ hình hoặc chụp cộng hưởng từ.

Các mối quan hệ tần số đề cập đến hiện tượng kích thích lặp đi lặp lại của cơ trong một phạm vi tần số nhất định dẫn đến tăng lực co bóp. Cơ tim bình thường ở tần số tim điển hình cho thấy một mối quan hệ tần số dương, do đó tốc độ nhanh hơn gây ra co cơ mạnh hơn (và yêu cầu cơ chất lớn hơn tương ứng). Trong một số loại suy tim, mối quan hệ tần số-lực có thể trở nên âm tính, do đó co bóp cơ tim giảm khi nhịp tim tăng lên trên một tần số nhất định.

Dự trữ cung lượng tim là khả năng tim tăng hiệu suất trên mức bình thường để đáp ứng với các stress về mặt cảm xúc hoặc thực thể; lượng oxy tiêu thụ có thể tăng từ 250 lên ≥ 1500 mL/phút khi gắng sức tối đa. Cơ chế bao gồm

Tăng nhịp tim
Tăng thể tích tâm thu và tâm trương
Tăng thể tích nhát bóp
Tăng trích xuất oxy ở mô (sự khác biệt giữa hàm lượng oxy trong máu động mạch và trong máu hỗn hợp tĩnh mạch hoặc động mạch phổi)

Ở những người trẻ tuổi có tập luyện, trong khoảng thời gian gắng sức tối đa, nhịp tim có thể tăng từ 55 - 70 lần/phút ở trạng thái nghỉ lên tới 180 lần/phút, cung lượng tim có thể tăng từ 6 lên tới ≥ 25 L/phút. Khi ở trạng thái nghỉ, máu động mạch chứa khoảng 18 mL oxygen/dL máu, máu tĩnh mạch chứa khoảng 14 mL/dL. Do đó, phân áp oxy là khoảng 4 mL/dL. Khi nhu cầu cơ thể gia tăng, trích xuất oxy có thể tăng lên đến 12-14 mL/dL. Cơ chế này giúp bù trừ cho sự giảm lưu lượng máu tới mô gây ra do suy tim.

Nguyên lý Frank-Starling

Thông thường, khi tăng tiền gánh, hiệu suất hoạt động cơ tim cũng tăng lên. Tuy nhiên, khi tiền gánh tăng tới một mức nhất định, hiệu suất đạt đỉnh cao nguyên, sau đó bắt đầu có sự suy giảm. Khi suy tim, do có sự rối loạn chức năng tâm thu, đường cong tổng thể hạ thấp, cho thấy hiệu suất làm việc của tim giảm ở một tiền gánh nhất định, và khi tiếp tục tăng tiền gánh, và khi tải trước tăng, hiệu suất của tim tăng ít hơn. Khi được điều trị, hiệu suất được cải thiện, tuy chưa về được mức bình thường.

Sinh lý bệnh của suy tim

Khi suy tim, tim không thể cung cấp đủ máu cho các nhu cầu chuyển hóa, và sự gia tăng áp lực động mạch phổi hoặc tăng áp lực trên hệ thống tĩnh mạch sẽ dẫn đến ứ đọng dịch ở ngoại biên. Tình trạng này có thể do những bất thường trong chức năng tâm thu hay tâm trương hoặc thông thường là do cả hai. Mặc dù sự thay đổi chức năng của cơ tim có thể đóng vai trò chính, nhưng cũng có những thay đổi bất thường về kết cấu collagen trong ma trận ngoại bào. Bệnh lý cấu trúc tim (khuyết tật bẩm sinh, bệnh lý van tim), bệnh lý rối loạn nhịp (nhịp nhanh) và tăng nhu cầu chuyển hóa (do cường giáp) cũng có thể gây suy tim.

Tổng quan về suy tim

Suy tim giảm phân suất tống máu (HFrEF)

Trong suy tim giảm phân suất tống máu (còn gọi là suy tim tâm thu), là tình trạng chức năng tâm thu thất trái suy giảm toàn bộ. Thất trái co bóp kém và không tống hết máu, dẫn đến

Tăng thể tích và áp lực tâm trương
Phân suất tống máu giảm (≤ 40%)

Nhiều bất thường xảy ra trong quá trình sử dụng năng lượng, cung cấp năng lượng, trong các chức năng điện sinh lý và xảy ra trong quá trình tương tác giữa các yếu tố dẫn tới sự co cơ, kèm theo đó là những bất thường trong quá trình điều hòa canxi nội bào và sản xuất cAMP.

Rối loạn chức năng tâm thu khá phổ biến trong suy tim do các nguyên nhân , viêm cơ tim. Suy giảm chức năng tâm thu chủ yếu gây ảnh hưởng tới thất trái và có thể cả thất phải; suy tim trái cũng thường dẫn tới suy tim phải.

Suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF)

Trong suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (suy tim tâm trương), khả năng đổ đầy thất trái bị suy giảm, dẫn đến

Tăng áp lực cuối tâm trương khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức
Thông thường, thể tích thất trái cuối tâm trương

Sự co cơ và phân suất tống máu vẫn trong giới hạn bình thường (≥ 50%).

Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, hạn chế đáng kể trong việc đổ đầy LV có thể gây ra thể tích cuối tâm trương LV thấp không phù hợp và do đó gây ra CO (cung lượng tim) thấp và các triệu chứng toàn thân. Tăng áp lực nhĩ trái có thể gây và ứ máu tại phổi.

Suy giảm chức năng tâm trương thường do suy giảm khả năng thư giãn của tâm thất (quá trình tác động), tăng mức độ xơ cứng thành tâm thất, . Nhồi máu cơ tim cấp cũng là nguyên nhân gây suy giảm chức năng tâm trương. Suy giảm chức năng tâm trương tăng theo tuổi, phản ánh rối loạn chức năng tế bào cơ tim và suy giảm số lượng tế bào cơ tim, cũng như sự tích tụ collagen tại khoảng kẽ; do đó, suy giảm chức năng tâm trương là một hiện tượng đặc biệt phổ biến ở người cao tuổi. Suy giảm chức năng tâm trương chiếm ưu thế trong các trường hợp , bệnh lý có phì đại tâm thất , bệnh cơ tim thâm nhiễm amyloid. Có thể có sự suy giảm đổ đầy và chức năng thất trái nếu có sự gia tăng đáng kể áp lực thất phải, khiến vách liên thất bị đẩy sang trái.

Rối loạn chức năng tâm trương ngày càng được công nhận rộng rãi là nguyên nhân gây suy tim. Các thông số ước tính thay đổi khá nhiều, nhưng khoảng 50% bệnh nhân suy tim có tình trạng suy tim có phân suất tống máu bảo tồn; tỷ lệ hiện mắc tăng theo tuổi và ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường. Ngày nay, người ta đã biết rõ rằng, suy tim có phân suất tống máu bảo tồn là một hội chứng phức tạp, không đồng nhất, gây tổn thương đa cơ quan, có hệ thống, thường có sự kết hợp đồng thời của nhiều cơ chế sinh lý bệnh.

Suy tim kèm theo phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF)

Các xã hội quốc tế đã đưa ra khái niệm HF với phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF), trong đó bệnh nhân có phân suất tống máu LV từ 41 đến 49%. Không rõ liệu nhóm này là một quần thể riêng biệt hay bao gồm một hỗn hợp các bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu bảo tồn hoặc HFrEF.

Suy tim trái

Trong suy tim liên quan đến rối loạn chức năng thất trái, CO giảm và áp lực tĩnh mạch phổi tăng. Khi áp lực mao mạch phổi vượt quá áp lực thẩm thấu protein huyết tương (khoảng 24 mmHg), dịch từ các mao mạch dịch chuyển vào khoảng kẽ và phế nang, làm giảm độ giãn nở phổi và tăng công hô hấp. Có sự gia tăng dẫn lưu bạch huyết nhưng không thể bù lại được sự gia tăng dịch phổi. Sự tích lũy đáng kể lượng dịch trong các phế nang làm thay đổi tỷ số thông khí-tưới máu (V/Q): Máu động mạch phổi đã khử oxy đi qua các phế nang thông khí kém, từ đó làm giảm sự oxy hoá động mạch hệ thống (PaO2) và gây khó thở. Tuy nhiên, khó thở có thể xuất hiện trước khi có bất thường V/Q, có thể do áp lực tĩnh mạch phổi tăng lên và gây tăng công hô hấp; cơ chế chính xác vẫn chưa được làm rõ.

Trong suy tim trái nặng hoặc suy tim trái mạn tính, tràn dịch màng phổi xuất hiện và càng làm tăng thêm tình trạng khó thở. Thông khí phút tăng, PaCO2 giảm và pH tăng. Phù khoảng kẽ tại các đường thở nhỏ gây cản trở thông khí, sự gia tăng PaCO2 là dấu hiệu báo trước sắp xảy ra.

Suy tim phải

Trong suy tim phải bao gồm áp lực tĩnh mạch toàn thân tăng lên, gây ra ứ dịch ngoại vi và từ đó gây phù phụ thuộc tư thế (chân và mắt cá ở những bệnh nhân đi lại được) và các tạng trong ổ bụng. Gan là cơ quan bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất, nhưng dạ dày và ruột cũng có thể có hiện tượng sung huyết; có thể có sự tích tụ dịch trong khoang phúc mạc gây cổ trướng. Suy tim phải thường gây suy chức năng gan mức độ trung bình, thường có sự gia tăng bilirubin liên hợp và không liên hợp, PT, và các loại men gan (đặc biệt là phosphatase kiềm và gamma-glutamyl transpeptidase Lỗi giao diện: file 'snippets/shortcode-GGT.bwt' không được tìm thấy