Tìm hiểu về sinh lý suy tim

Suy tim giảm phân suất tống máu (HFrEF)

Trong suy tim giảm phân suất tống máu (còn gọi là suy tim tâm thu), là tình trạng chức năng tâm thu thất trái suy giảm toàn bộ. Thất trái co bóp kém và không tống hết máu, dẫn đến

• Tăng thể tích và áp lực tâm trương

• Phân suất tống máu giảm (≤ 40%)

Nhiều bất thường xảy ra trong quá trình sử dụng năng lượng, cung cấp năng lượng, trong các chức năng điện sinh lý và xảy ra trong quá trình tương tác giữa các yếu tố dẫn tới sự co cơ, kèm theo đó là những bất thường trong quá trình điều hòa canxi nội bào và sản xuất cAMP.

Rối loạn chức năng tâm thu khá phổ biến trong suy tim do các nguyên nhân , viêm cơ tim. Suy giảm chức năng tâm thu chủ yếu gây ảnh hưởng tới thất trái và có thể cả thất phải; suy tim trái cũng thường dẫn tới suy tim phải.

Suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF)

Trong suy tim có phân suất tống máu bảo tồn (suy tim tâm trương), khả năng đổ đầy thất trái bị suy giảm, dẫn đến

• Tăng áp lực cuối tâm trương khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức

• Thông thường, thể tích thất trái cuối tâm trương

Sự co cơ và phân suất tống máu vẫn trong giới hạn bình thường (≥ 50%).

Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân, hạn chế đáng kể trong việc đổ đầy LV có thể gây ra thể tích cuối tâm trương LV thấp không phù hợp và do đó gây ra CO (cung lượng tim) thấp và các triệu chứng toàn thân. Tăng áp lực nhĩ trái có thể gây và ứ máu tại phổi.

Suy giảm chức năng tâm trương thường do suy giảm khả năng thư giãn của tâm thất (quá trình tác động), tăng mức độ xơ cứng thành tâm thất, . Nhồi máu cơ tim cấp cũng là nguyên nhân gây suy giảm chức năng tâm trương. Suy giảm chức năng tâm trương tăng theo tuổi, phản ánh rối loạn chức năng tế bào cơ tim và suy giảm số lượng tế bào cơ tim, cũng như sự tích tụ collagen tại khoảng kẽ; do đó, suy giảm chức năng tâm trương là một hiện tượng đặc biệt phổ biến ở người cao tuổi. Suy giảm chức năng tâm trương chiếm ưu thế trong các trường hợp , bệnh lý có phì đại tâm thất , bệnh cơ tim thâm nhiễm amyloid. Có thể có sự suy giảm đổ đầy và chức năng thất trái nếu có sự gia tăng đáng kể áp lực thất phải, khiến vách liên thất bị đẩy sang trái.

Rối loạn chức năng tâm trương ngày càng được công nhận rộng rãi là nguyên nhân gây suy tim. Các thông số ước tính thay đổi khá nhiều, nhưng khoảng 50% bệnh nhân suy tim có tình trạng suy tim có phân suất tống máu bảo tồn; tỷ lệ hiện mắc tăng theo tuổi và ở nhóm bệnh nhân đái tháo đường. Ngày nay, người ta đã biết rõ rằng, suy tim có phân suất tống máu bảo tồn là một hội chứng phức tạp, không đồng nhất, gây tổn thương đa cơ quan, có hệ thống, thường có sự kết hợp đồng thời của nhiều cơ chế sinh lý bệnh.

Suy tim kèm theo phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF)

Các xã hội quốc tế đã đưa ra khái niệm HF với phân suất tống máu giảm nhẹ (HFmrEF), trong đó bệnh nhân có phân suất tống máu LV từ 41 đến 49%. Không rõ liệu nhóm này là một quần thể riêng biệt hay bao gồm một hỗn hợp các bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu bảo tồn hoặc HFrEF.

Suy tim trái

Trong suy tim liên quan đến rối loạn chức năng thất trái, CO giảm và áp lực tĩnh mạch phổi tăng. Khi áp lực mao mạch phổi vượt quá áp lực thẩm thấu protein huyết tương (khoảng 24 mmHg), dịch từ các mao mạch dịch chuyển vào khoảng kẽ và phế nang, làm giảm độ giãn nở phổi và tăng công hô hấp. Có sự gia tăng dẫn lưu bạch huyết nhưng không thể bù lại được sự gia tăng dịch phổi. Sự tích lũy đáng kể lượng dịch trong các phế nang  làm thay đổi tỷ số thông khí-tưới máu (V/Q): Máu động mạch phổi đã khử oxy đi qua các phế nang thông khí kém, từ đó làm giảm sự oxy hoá động mạch hệ thống (PaO2) và gây khó thở. Tuy nhiên, khó thở có thể xuất hiện trước khi có bất thường V/Q, có thể do áp lực tĩnh mạch phổi tăng lên và gây tăng công hô hấp; cơ chế chính xác vẫn chưa được làm rõ.

Trong suy tim trái nặng hoặc suy tim trái mạn tính, tràn dịch màng phổi xuất hiện và càng làm tăng thêm tình trạng khó thở. Thông khí phút tăng, PaCO2 giảm và pH tăng. Phù khoảng kẽ tại các đường thở nhỏ gây cản trở thông khí, sự gia tăng PaCO2 là dấu hiệu báo trước sắp xảy ra.

Suy tim phải

Trong suy tim phải bao gồm áp lực tĩnh mạch toàn thân tăng lên, gây ra ứ dịch ngoại vi và từ đó gây phù phụ thuộc tư thế (chân và mắt cá ở những bệnh nhân đi lại được) và các tạng trong ổ bụng. Gan là cơ quan bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất, nhưng dạ dày và ruột cũng có thể có hiện tượng sung huyết; có thể có sự tích tụ dịch trong khoang phúc mạc gây cổ trướng. Suy tim phải thường gây suy chức năng gan mức độ trung bình, thường có sự gia tăng bilirubin liên hợp và không liên hợp, PT, và các loại men gan (đặc biệt là phosphatase kiềm và gamma-glutamyl transpeptidase [GGT]). Suy giảm chức năng gan dẫn tới giảm tiết aldosterone, càng làm gia tăng mức độ ứ dịch. Tình trạng sung huyết mạn tính tại các tạng ổ bụng có thể gây chán ăn, kém hấp thu chất dinh dưỡng và thuốc, bệnh lý ruột gây mất protein (đặc trưng bởi tiêu chảy và hạ albumin máu), xuất huyết tiêu hóa mạn tính và thiếu máu hoại tử đường ruột (hiếm gặp).

Đáp ứng của hệ tim mạch

Trong suy tim phân suất tống máu giảm, chức năng tâm thu thất trái bị suy giảm đáng kể; do đó, yêu cầu tiền gánh phải cao hơn để duy trì cung lượng tim. Hậu quả là tâm thất được tái cấu trúc theo thời gian: Trong quá trình tái cấu trúc thất trái chuyển dạng từ hình thuôn sang tròn hơn, giãn rộng hơn và phì đại hơn; thất phải giãn rộng và có thể có sự phì đại. Khởi đầu bù, những tái cấu trúc cuối cùng có liên quan đến các kết quả bất lợi bởi thay đổi này cuối cùng sẽ làm giảm sự giãn nở thời kỳ tâm trương và gia tăng độ cứng và sức căng thành cơ tim, từ đó gây suy chức năng tâm trương, làm giảm hiệu suất hoạt động của tim, đặc biệt là khi chịu các stress về thể lực. Sự gia tăng sức căng thành cơ tim gây tăng nhu cầu oxy và đẩy nhanh quá trình chết tế bào cơ tim theo chương trình. Giãn các tâm thất cũng gây hở van hai lá và van ba lá (giãn thứ phát), từ đó càng làm gia tăng thể tích cuối tâm trương.

Đáp ứng huyết động

Do có sự suy giảm cung lượng tim, việc cung cấp oxy đến các mô sẽ được duy trì bằng cách tăng nồng độ oxy trong máu và đôi khi, đường cong phân tách oxyhemoglobin được chuyển dịch sang phải để tăng giải phóng oxy

Giảm cung lượng tim cùng với hạ áp hệ thống gây kích hoạt các baroreceptor động mạch, gây gia tăng trương lực giao cảm và làm giảm trương lực phó giao cảm. Từ đó gây tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim, co thắt các mao mạch tại một số giường mạch máu nhất định, xuất hiện tình trạng co thắt tĩnh mạch đồng thời gây tăng tái hấp thu muối nước. Những thay đổi này sẽ bù trừ cho sự suy giảm hiệu suất thất trái và giúp duy trì sự cân bằng huyết động trong giai đoạn sớm của suy tim. Tuy nhiên, những thay đổi này lại làm gia tăng công cơ tim, tiền gánh và hậu gánh; giảm tưới máu mạch vành và mạch thận; gây tích tụ dịch dẫn đến tình trạng sung huyết; gây tăng bài tiết kali; có thể gây hoại tử tế bào cơ tim và phát sinh các ổ loạn nhịp.

Đáp ứng thận

Khi chức năng tim suy giảm, lưu lượng máu thận giảm xuống (do cung lượng tim thấp). Ngoài ra, áp lực tĩnh mạch thận tăng, dẫn đến tình trạng sung huyết tĩnh mạch thận. Những thay đổi này đều làm giảm mức lọc cầu thần, và gây tái phân bố dòng máu tại thận. Phân số lọc cầu thận suy giảm, nhưng lại có sự gia tăng hiện tượng tái hấp thu ống thận, từ đó dẫn đến sự tích lũy nước và natri. Khi gắng sức, dòng máu lại càng được tái phân bố không qua thận, nhưng khi nghỉ, lưu lượng máu tới thận lại có sự cải thiện.

Sự giảm tưới máu thận (và có thể giảm cả sức căng động mạch trong thì tâm thu thứ phát do suy giảm chức năng tâm thất) gây kích hoạt  (RAAS), gây tăng giữ muối nước, gia tăng trương lực mạch ngoại vi và mạch thận. Những ảnh hưởng này được khuếch đại bởi tín hiệu cường giao cảm đi kèm với suy tim.

Suy tim gây suy giảm chức năng thận tiến triển (gồm cả suy thận do thuốc điều trị suy tim), từ đó càng làm nặng hơn tình trạng suy tim, và được gọi là hội chứng tim-thận.

Đáp ứng thần kinh thể dịch

Khi các stress xuất hiện, các đáp ứng thần kinh thể dịch giúp gia tăng hoạt động tim mạch, duy trì huyết áp và tưới máu các cơ quan, nhưng việc kích hoạt kéo dài các đáp ứng trên gây bất lợi cho sự duy trì thăng bằng giữa các hormone kích thích cơ tim với các hormone gây co mạch, và giữa các hormone giãn cơ tim và các hormone gây giãn mạch.

Nồng độ norepinephrine trong máu gia tăng, phần lớn do các kích thích giao cảm, bởi nồng độ epinephrine trong máu không có sự gia tăng. Các tác dụng bất lợi bao gồm co mạch, tăng tiền gánh và hậu gánh, gây tổn thương trực tiếp cơ tim thông qua các cơ chế chết tế bào theo chương trình, giảm lưu lượng máu thận và hoạt hóa các hệ thống thần kinh thể dịch khác, bao gồm cả hẹ renin-angiotensin-aldosterone-vasopressin.

Do có sự rối loạn chức năng nội mạc ở những bệnh nhân suy tim, nên các tác nhân giãn mạch nội sinh (nitric oxide, prostaglandins) được sản sinh ra ngày càng ít, trong khi đó, các tác nhân co mạch nội sinh (endothelin) được sản sinh ra ngày càng nhiều, do đó hậu gánh gia tăng rõ rệt.

Tình trạng suy tim và suy chức năng các cơ quan khác gây sản sinh yếu tố hoại tử u TNF alpha. Cytokine này gây tăng dị hoá và có thể gây ra tình trạng suy mòn tim (hủy mô ≥ 10%), từ đó gây suy tim mức độ nặng có triệu chứng cùng với những thay đổi bất lợi khác. Tình trạng suy tim cũng gây ra những thay đổi về chuyển hoá, với sự gia tăng sử dụng axit béo tự do và giảm sử dụng glucose; những thay đổi này có thể được ứng dụng như là mục tiêu điều trị.

Thay đổi theo tuổi

Những thay đổi liên quan đến tuổi tại hệ thống tim mạch càng làm hạ thấp ngưỡng biểu hiện suy tim. Collagen gia tăng trong mô kẽ cơ tim làm cơ tim mất tính đàn hồi, và kéo dài thời gian giãn cơ tim. Những thay đổi này dẫn đến giảm đáng kể chức năng tâm trương thất trái ngay cả ở những người cao tuổi khỏe mạnh. Chức năng tâm trương cũng có sự suy giảm nhẹ khi lão hóa. Sự giảm đáp ứng cơ tim và thành mạch với các kích thích trên hệ beta-adrenergic càng làm giảm khả năng đáp ứng của hệ thống tim mạch với tải lượng hoạt động ngày càng gia tăng.

Do những thay đổi này, khả năng gắng sức đỉnh giảm đáng kể (giảm khoảng 8%/thập niên sau 30 tuổi), trong khi cung lượng tim tại đỉnh gắng sức giảm nhẹ hơn. Sự suy giảm này có thể được hạn chế nhờ tập luyện thường xuyên. Vì vậy, bệnh nhân cao tuổi thường dễ xuất hiện các triệu chứng suy tim hơn bệnh nhân trẻ tuổi, khi chịu các stress do các bệnh lý hệ thống hoặc các biến cố tim mạch dù tương đối nhẹ. Các stress này bao gồm nhiễm trùng (đặc biệt là viêm phổi), cường giáp, thiếu máu, tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim, hạ oxy máu, tăng thân nhiệt, suy thận, truyền dịch quá mức, không tuân thủ chế độ thuốc hoặc chế độ ăn hạn chế muối, sử dụng một số loại thuốc (đặc biệt là NSAID thuốc chống viêm không steroid).

Trên đây chúng tôi đã giúp bạn tìm hiểu Tìm hiểu về sinh lý suy tim Hy vọng bài viết sẽ hữu ích cho bạn va người thân.Cảm ơn bạn đã quan  tâm.Chúc bạn va gia đình luôn mạnh khỏe,hạnh phúc

Những người bị bệnh tim mạch nên tham khảo sử dụng sản phẩm Zimasum giúp tim mạch luôn khỏe mạnh:

 ZIMASUM là sản phẩm giúp điều trị cao mỡ máu. Giúp giảm cholesterol toàn phần, LDL-Cholesterol, Triglyceride. Đồng thời, ngăn ngừa xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch.

Tăng lưu thông máu trong cơ thể khắc phục tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim như thiểu năng mạch vành, co thắt mạch vành, nhồi máu cơ tim.

Hotline: 0912.129.228

Sản phẩm được phân phối độc quyền bởi:

CÔNG TY TNHH THƯƠNG MẠI DƯỢC PHẨM Y TẾ VIỆT HƯNG

Địa chỉ: Số 52, Trung Đoàn 17, Ngũ Hiệp, Thanh Trì, Hà Nội.

Nguồn tham khảo : vinmec.com, tamanhhospital.vn

có thể bạn quan tâm :

>>> Tim mạch nên và kiêng ăn gì?

>>> Ăn táo tốt cho tim mạch